一项新的研究提示着早上一杯咖啡中的咖啡因可能不只是让你保持清醒，它可能也有助抑制与心脏病风险因子相关联的炎症。

  研究人员发现一种炎性反应机制在某些老年人体内产生，但而不在其他老年人体内产生。当它受到高度激活时，人们经常有较高的血压和严重的动脉硬化。

  但是在实验室实验中，已有证据表明咖啡因阻断这种炎性过程。

  然而，没有人说过早上一杯咖啡是抵抗衰老的灵丹妙药。

  美国斯坦福大学医学院研究员David Furman说，不过，这些发现可能有助解释为何过去的研究将更高的咖啡因摄入与更长的寿命相关联起来。

  根据Furman的说法，人体“很可能有上百种途径”促进慢性炎症和多种疾病产生。

  他说，“我们鉴定出它们当中的一种。”

  Furman补充道，除咖啡因之外的物质也可能影响这种炎性过程。他指出一种很好的例子就是Ω-3脂肪酸(在多脂鱼中经常发现的营养物)，它能够减轻炎症。

  美国奥尔巴尼医学院助理教授Gabrielle Fredman(未参与这项研究)提醒到，不要过于重视这项咖啡因发现。

  Fredman说，“真正重要的”是，这项研究指出开发抵抗慢性炎症的新疗法的一些分子“靶标”。

  科学家们长期以来认为持久的低水平炎症会导致大多数年龄相关慢性疾病，包括心脏病、关节炎、痴呆症和很多癌症。

  Fredman注意到现存的抗炎性药物具有副作用，包括免疫系统抑制，因而不适合在老年人体内使用。

  因此，她说，科学家们尝试着开发靶向这种慢性炎性过程中的特定靶标的疗法。

  咖啡因是否是这些疗法之一仍然是不清楚的。

  Fredman说，“这项研究提示着适量的咖啡因摄入足以抑制其中的一些炎症。”

  但是，Fredman强调，阐明这一切意味着什么仍然为时过早。她指出，“他们并没有开展一项测试咖啡因的临床试验。确切地说，还需开展更多的研究。”

  这项研究涉及100多名成年人。在过去10年里，这些参与者通过提供血液样品和他们的病史参与这项研究。

  Furman和她的团队比较了低年轻组和高年龄组的血液样品，以便观察哪些基因在老年人中更多地得到激活。

  他们着重关注两个基因簇，在这两个基因簇中，所有的成员似乎协同发挥作用。这两个基因簇参与产生一种强效的炎性蛋白，即IL-1β。

  结果表明能够将这些老年人划分为两组：一个或两个基因簇获得高激活的老年人组(即高激活组);两个基因簇获得低激活的老年人组(即低激活组)。

  在高激活组的12名成年人当中，有9人具有高血压，而在低激活组的11名成年人当中，仅有1人具有高血压。高激活组的那些成年人也更可能发生动脉硬化。

  最重要的是，他们的血液测试结果表现出不同：在高激活组中，年龄更大的成年人具有更高的IL-1β水平。他们也具有更高水平的核酸代谢物。

  因此，咖啡因在哪儿发挥作用?

  低激活组的那些成年人喝更多的含咖啡因的饮料。这让研究人员在实验室中开展更加深入的研究。

  首先，研究人员将免疫系统细胞与在高激活组中普遍存在的核酸代谢物放在一起孵育。他们发现这些代谢物提高其中的一个炎性基因簇的活性。这接着导致这些免疫细胞产生更多的IL-1β。

  当注射到小鼠体内时，这些代谢物触发广泛的炎症和高血压。

  接下来，研究人员将免疫细胞与核酸代谢物和咖啡因放在一起孵育。他们发现咖啡因似乎阻断这些触发炎症的代谢物。

  根据Fredman的说法，这些结果为开发抗炎性疗法提供一些靶标。

  Fredman说，之前的研究已证实IL-1β往往在心血管疾病患者体内具有较高的水平。当前，一项临床试验正在测试一种IL-1β抑制剂在心脏病患者中的疗效。

  Fredman说，从更广的层面来说，这项新研究有助解决一个基本的问题。

  她说，“这能够有助我们理解为何一些人要比其他人更容易衰老。为何一些人在60岁时发生中风，而另一些人活到100岁，从未发生中风?”

  仍然不清楚的是，为何一些人具有较高水平的炎性基因簇激活，而其他人没有。

  不过，Fredman说，这很可能部分上是遗传性的。她补充道，在这项研究中，有证据表明相比于高激活组的老年人，低激活组的老年人有8倍的可能性拥有至少一位存活到90岁以上的近亲属。